Det psykiatriska gen-spöket går igen
Publicerat: mars 18, 2013 Sparat under: Biologiskt synsätt, Hannes Qvarfordt 17 kommentarer
Eftersom det inte minst den senaste tiden har regnat ned forskningsstudier, som vill nagla fast den psykiska ohälsan i det genetiska sjukdomsspektrumet, finns det anledning att åter granska hur stabil grund man har för sina påståenden. Bland de nya studier som har refererats i medierna finns den som hävdar, att flera av de vanligaste, psykiatriska tillstånden har gemensamma, genetiska orsaker, och den som gör gällande, att en särskild genvariant ligger bakom psykos hos bipolära patienter. Ger då fynden grund för att uttrycka sig på det beskrivna sättet. Jag påstår att de inte gör det och att forskarna gör övertolkningar, som passerar gränsen för vad som kan kallas vetenskap.
De studier som på löpande band presenteras har i stort sett alla samma karaktär. Man upptäcker någon eller flera oftast mycket vanligt förekommande genvarianter, som i olika grad är överrepresenterade hos människor med psykisk ohälsa av något slag. Därur drar man slutsatsen, att genvarianterna markerar sårbarhet för att utveckla psykisk sjukdom. Det händer till och med att man påstår, att fynden visar att generna orsakar sådan sjukdom. Låt oss då se om de har rätt.
Genvarianterna är, som sagt, oftast mycket vanligt förekommande i befolkningen. Det innebär att det blir svårt att beskriva dem som ”genetiska avvikelser” som ”predisponerar” för psykisk sjukdom. Det handlar snarare om genetiska uttryck inom den mänskliga normalvariationen, som därmed kan avspegla normala och kanske till och med viktiga egenskaper hos stora delar av befolkningen. Om egenskaperna inte självklart kan betraktas som ”sjukliga”, är det heller inte givet att de bör motverkas med biokemisk behandling.
Vidare är korrelationen mellan genvarianterna och psykisk ohälsa ofta relativt svag, vilket innebär att det finns många människor med generna men utan ohälsa och likaså många människor utan generna men med ohälsa. Annorlunda uttryckt är genvarianterna varken tillräckliga eller nödvändiga för att ohälsan skall uppstå. Det krävs andra påverkansfaktorer, vare sig en människa har generna eller inte. Det betyder – strikt logiskt – att generna inte är orsaken till ohälsan!
Den slutsats man möjligen kan dra av studier av det här slaget är att helt vanliga människor av olika skäl – bland annat genetiska – är olika känsliga för påverkan från destruktiva krafter i miljön. Därmed borde forskningen huvudsakligen inriktas mot att identifiera dessa miljöfaktorer, snarare än att upptäcka ”riskgener” inom den mänskliga normalvariationen.
/Hannes Qvarfordt
RSMH-bloggen 
Å andra sidan….. Titta runt i våra familjer. Visst har näst intill alla med en viss sjukdom släkt med samma variant?
Hej, Tina!
Det är just den typen av ”belägg” den biopsykiatriska forskningen använder sig av, men överrepresentation av ett tillstånd i en släkt bevisar inte genetisk ärftlighet, eftersom arvet lika väl kan vara psykosocialt betingat.
Det finns undersökningar som visar att Kromosom 16 är avgörande för hur neuropsykiatriska funktionshinder ärvs, och att de inte ärvs som ADHD eller Autism utan som endera eller. Inom npf-familjer finns hela spektrumet från enstaka drag av det ena till så många drag av båda att det ger diagnos.
En förälder kan ha enstaka drag som knappt märks, medan barnet får fullt utvecklad ADHD och eller Autism.
Hej igen, Tina!
Du får gärna referera någon sådan undersökning, som påvisar ett direkt, ärftligt samband. Jag har ännu inte sett några sådana belägg.
http://tinyurl.com/d4tu2g9 Här kan du börja
Här är ett exempel http://www.sciencedaily.com/releases/2010/09/100929191312.htm
http://www.childpsych.theclinics.com/article/S1056-4993(07)00028-4/abstract handlar om npf
http://www.medscape.com/viewarticle/732207 ytterligare en
Åter hej, Tina!
Jag minns den studie dina länkar refererar till. Den kom 2010 och var ett brittiskt-isländskt forskningsprojekt. Forskarna ville göra gällande, att studien visade att ADHD har genetika orsaker. Problemet är att studien inte alls visar det. Den kritiserades ganska omgående på precis samma grunder som jag beskriver i mitt blogginlägg, dvs. det handlar om vanligt förekommande genvarianter och en svag korrelation till ADHD-diagnostiserade. Studien är därmed ett paradexempel på just det jag kritiserar i mitt inlägg.
Du kan läsa om kritiken bl.a. här (med början vid raden ”But the study has been criticised by some experts.”):
http://www.bbc.co.uk/news/health-11437079
Här har du mer
Tack, Tina!
Jag tror det räcker med länkar och referenser nu. Dr Russell talar om underutvecklade delar av hjärnan. Nu är det så att hjärnan under hela livet är plastisk och förändras funktionellt och strukturellt i samspelet med den omgivande miljön. Inte heller detta exempel innebär därför belägg för genetiska avvikelser som orsak till ADHD. (Han nämner f.ö just också, att andra familjemedlemmar kan ha samma avvikelser i sina hjärnor, utan att utveckla ADHD.)
Jag ber att du noggrant granskar vad forskare och studier faktiskt har att säga. Det du hittills hänvisat till stöder inte påståendena om genetiska orsaker.
Märkligt att genetiska orsaker återkommer. Före år 1967 registrerades i folkbokföringen ”sinnessjukdom”, sinnesslöhet” och intagning på ”sinnessjukhus”, eftersom sådan sjukdom var äktenskapshinder. Samhället ansåg att psykiskt sjuka människor inte fick skaffa barn. Övertygande forskning visade att detta var fel och kränkande anteckningar avskaffades. Alla personakter med sådana anteckningar skrevs öm med uteslutande av de kränkande uppgifterna. De gamla akterna brändes.
Det vore högst olyckligt om de gamla rasbiologiska teserna återkommer
Jag instämmer i det sorgliga konstaterandet, att vi nu ser en – vetenskapligt grundlös! – renässans för rasbiologin. (En annan historia är att människor med psykisk ohälsa absolut kan behöva tänka sig för innan de skaffar barn – av psykosociala skäl.)
Hej Hannes! Javisst kan det vara så att forskare har fel, men ta det lugnt och vänta några år för att enbart tro på Miljöpåverkan som allena för Psykisk Ohälsa kan också motverka återhämtning och snevrida samhällsinsatserna och då ge motsatt effekt viket ingen önskar, så avvakta, du kan ha rätt, men var försiktig med ditt kategoriska förnekande är du snäll!
Hej, Ulf!
Jag kan svårligen se något positivt i förvanskning och undertryckande av verkligheten, och jag delar därför inte ditt synsätt.
För er andra som vill ha mer kött på benen räcker det med att gå in på http://scholar.google.com och söka på t.ex. ”adhd genetics”, ”schizophrenia genetics” eller nån annan sjukdom, så hittar ni det som publicerats i ämnena.
Tack igen, Tina!
Det tycker jag absolut att alla skall göra. Jag uppmanar då också alla att verkligen skärskåda vad de forskare och studier man hittar har att säga och vad de stöder sina utsagor på. Fram till dags dato saknas nämligen sådana belägg för direkta, genetiska orsaker, som många forskare och studier påstår finns.
Det är främst den främre övre delen av hjärnan som är plastisk, den frontala loben. Den temporala loben och den parietala loben ändrar sig i mycket liten grad, det märks på exempelvis strokepatienter som sällan gör större förbättringar, men detta har vi talat om tidigare. Den occipitala loben förändras inte alls, en tumör där där och din syn är borta för alltid, man kan säga att ju längre bak i hjärnan, hur djupare området är inne i hjärnan eller hur längre ned mot hjärnstammen desto mindre plastisk är hjärnan. Hos personer med psykoser och bipolaritet har obduktioner visat på ett samband med att ventriklarna är större hos dem, dessa sitter ganska djupt i hjärnan nära det limbiska systemet, samtidigt så är det inte säkert att bipolaritet eller psykoser behöver bryta ut men det finns en högre sårbarhetsmodell.
Hej, Henrik!
Eftersom de genvarianter man tror har betydelse i sammanhanget endast har en svag samvariation med psykos och bipolaritet, kan de inte förklara tillståndens uppkomst. Detsamma gäller avvikelserna i hjärnan, i den mån de mer regelmässigt finns hos människor med dessa tillstånd. (Jag har inte sett någon uppgift om samvariationen i det fallet.)
Hjärnans basala delar utvecklas först och i huvudsak under fosterstadiet. I den mån ogynnsamma miljöförhållanden påverkar utvecklingen av dessa delar, är det därför mycket förklarligt om de är mindre påverkbara i ett senare skede av livet. Det ger inga belägg för att avvikelserna är genetiskt styrda, och det finns, som sagt, inte heller några genetiska fynd som ger stöd för att dessa ligger bakom avvikelserna. Med stor sannolikhet handlar skillnaderna i plasticitet om när i utvecklingsprocessen hjärnans olika delar har påverkats av miljöfaktorer.
[…] mig luktar detta rasbiologi version 2016 lång väg. Människor med NPF skall av samhället tvingas till att leva ensamma alt […]